Wenn Covid-19 andere Viren aus der Reserve lockt

Eine schwere Covid-19-Erkrankung kann offenbar andere, dauerhaft im Körper vorhandene Viren wieder aktiv werden lassen. Eine große Studie zeigt elf verschiedene Virusgruppen – und einen möglichen Zusammenhang mit Long Covid. Belegt ist eine Ursache-Wirkung-Beziehung allerdings nicht.

Fast die Hälfte der schwer an Covid-19 erkrankten Patienten einer neuen Studie zeigte Anzeichen dafür, dass neben SARS-CoV-2 weitere Viren im Körper aktiv waren. Darunter fanden sich Epstein-Barr-Viren, Cytomegalieviren und Herpes-simplex-Viren. Insgesamt stießen die Forscher auf elf verschiedene Viren beziehungsweise Virusgruppen. Besonders häufig waren Vertreter der Herpesviren und der Anelloviren.

Die Untersuchung, die Anfang August im Fachjournal Nature erschienen ist, beruht auf Daten von 1154 Patienten, die zwischen Mai 2020 und März 2021 wegen Covid-19 in 20 amerikanischen Krankenhäusern behandelt wurden. Die Teilnehmer wurden während des Krankenhausaufenthalts und bis zu zwölf Monate danach untersucht. Die Forscher analysierten unter anderem Blut, Nasenabstriche und bei beatmeten Patienten Proben aus den unteren Atemwegen. Hinzu kamen Daten zur Immunantwort, zu Entzündungsmarkern, Proteinen und Stoffwechselprodukten.

Bei 550 von 1148 auswertbaren Patienten – 47,9 Prozent – fanden sich während der akuten Erkrankung Hinweise auf eine Reaktivierung chronisch vorhandener Viren. Meist war nur ein Virus nachweisbar. Das gleichzeitige Auftreten mehrerer Viren war deutlich seltener.

Das Wort „Reaktivierung“ ist dabei wichtig. Die Forscher haben nicht einfach nach Antikörpern gesucht, sondern nach viralen RNA-Transkripten. Sie wollten damit erfassen, ob virale Gene aktiv abgelesen werden. Die Ergebnisse wurden unter anderem durch Antikörpermessungen und Proteindaten gestützt. Ein RNA-Nachweis bedeutet allerdings nicht automatisch, dass sich infektiöse Viruspartikel in großem Umfang vermehren.

Das ist auch der Grund, weshalb die populäre Vorstellung von „schlummernden Viren, die plötzlich aufwachen“ nur bedingt passt. Bei Herpesviren wie dem Epstein-Barr-Virus ist die Vorstellung einer lebenslangen Persistenz und möglichen Reaktivierung gut etabliert. Anelloviren sind dagegen anders einzuordnen. Sie sind bei Menschen weit verbreitet und werden häufig nachgewiesen, ohne dass ihnen eine klare krankmachende Wirkung zugeschrieben werden kann.

Nicht alle Viren reagieren gleichzeitig

Die Untersuchung zeigt zudem, dass sich die verschiedenen Viren im Verlauf der Covid-19-Erkrankung unterschiedlich verhalten.

Beim Epstein-Barr-Virus fanden die Forscher besonders früh virale Transkripte. In den ersten acht Tagen nach der Aufnahme ins Krankenhaus waren sie bei 260 von 1080 untersuchten Patienten nachweisbar, also bei rund 24 Prozent. Bei Cytomegalievirus und Herpes-simplex-Virus 1 zeigte sich dagegen eher eine spätere Aktivität. HSV-1 wurde beispielsweise bei einem Teil der Patienten erst nach mehreren Wochen in Proben aus den Atemwegen nachgewiesen.

Auch der Ort des Nachweises unterschied sich. Epstein-Barr-Virus fand sich vor allem in Blutbestandteilen, während HSV-1 häufiger in Proben aus den oberen und unteren Atemwegen auftrat. Das legt nahe, dass es keinen einheitlichen Mechanismus gibt, nach dem eine Covid-19-Erkrankung sämtliche anderen Viren im Körper auf dieselbe Weise aktiviert.

Auffällig war außerdem, dass die Reaktivierungen nicht allein bei Menschen mit einer klassischen Immunschwäche auftraten. Sie waren vielmehr mit der Schwere der Covid-19-Erkrankung und einer ausgeprägteren systemischen Entzündungsreaktion verbunden. Die Autoren sehen darin einen Hinweis darauf, dass eine schwere Infektion selbst das Gleichgewicht zwischen Immunsystem und chronisch vorhandenen Viren verändern kann.

Ob die Viren dabei lediglich von der schweren Erkrankung profitieren oder ihrerseits zur Krankheit beitragen, lässt sich aus den Daten allerdings nicht entscheiden.

Der Zusammenhang mit Long Covid

Besonders interessant wird die Untersuchung bei der Frage, was nach der akuten Infektion geschieht.

Die Forscher fanden auch während der Genesungsphase virale Transkripte. Für Vertreter der Anelloviridae zeigte sich dabei ein Zusammenhang mit bestimmten Gruppen von Patienten, die später körperliche Einschränkungen oder Müdigkeit angaben. Das ist ein bemerkenswerter Befund, aber noch kein Nachweis dafür, dass Anelloviren Long Covid verursachen.

Gerade beim Epstein-Barr-Virus ist die Situation weniger eindeutig, als es manche Schlagzeilen nahelegen könnten. Obwohl EBV während der akuten Covid-19-Erkrankung häufig reaktiviert wurde, fanden die Forscher keinen signifikanten Zusammenhang zwischen einer solchen akuten EBV-Reaktivierung und den später gebildeten Long-Covid-Gruppen.

Das ist eine wichtige Einschränkung. Die Studie liefert also keinen Beleg für die These, dass ein „aufgewachtes“ Virus Long Covid verursacht.

Sie zeigt vielmehr, dass bestimmte virale Aktivitäten während und nach einer schweren Covid-19-Erkrankung häufiger auftreten und mit bestimmten biologischen und klinischen Merkmalen verbunden sind. Ob dahinter ein ursächlicher Mechanismus steckt, bleibt offen.

Was die Entzündungswerte verraten

Die Forscher fanden allerdings Hinweise darauf, dass virale Reaktivierungen nicht völlig unabhängig von der Immunreaktion des Körpers ablaufen. Bei Patienten mit bestimmten viralen Transkripten zeigten sich Veränderungen verschiedener Botenstoffe des Immunsystems, darunter Interleukin-6, Interleukin-10 sowie die Chemokine CXCL10 und CXCL11. Auch Veränderungen bei bestimmten Immunzellen wurden beobachtet. Die statistischen Analysen berücksichtigten dabei unter anderem Alter, Geschlecht und die Schwere der Covid-19-Erkrankung.

Damit lässt sich zumindest sagen: Die erneute Aktivität anderer Viren geht mit messbaren Veränderungen der Immunantwort einher. Die Richtung dieses Zusammenhangs ist jedoch nicht geklärt. Eine schwere SARS-CoV-2-Infektion könnte die Reaktivierung begünstigen. Die reaktivierten Viren könnten ihrerseits zusätzliche Immunreaktionen auslösen. Ebenso ist denkbar, dass beide Phänomene Ausdruck eines übergeordneten Krankheitsprozesses sind.

Die Autoren formulieren deshalb vorsichtig. Ihre Daten könnten darauf hindeuten, dass virale Reaktivierungen die Entzündung bei schwerem Covid-19 verstärken. Beweisen können sie das nicht.

Eine Studie aus der frühen Pandemie

Hinzu kommt eine weitere Einschränkung, die für die Einordnung der Ergebnisse entscheidend ist. Die Teilnehmer wurden in der frühen Phase der Pandemie untersucht. Sie waren zum Zeitpunkt der Aufnahme nicht gegen Covid-19 geimpft und hatten überwiegend Kontakt mit den damals zirkulierenden SARS-CoV-2-Stämmen. Die Studie sagt deshalb wenig darüber aus, ob sich dieselben Muster bei Menschen mit heutiger Hybridimmunität, nach einer Impfung oder bei einer milden Infektion zeigen.

Auch die Zusammensetzung der Stichprobe ist nicht repräsentativ für alle Menschen mit Covid-19: Untersucht wurden ausschließlich hospitalisierte Erwachsene. Gerade bei Long Covid ist aber ein großer Teil der Betroffenen zuvor nicht schwer erkrankt. Schließlich handelt es sich um eine prospektive Beobachtungsstudie. Die Forscher konnten die Teilnehmer über längere Zeit verfolgen und zahlreiche Messgrößen miteinander vergleichen. Sie konnten aber kein Virus gezielt ausschalten und anschließend beobachten, ob sich dadurch der Krankheitsverlauf verändert. Für einen kausalen Nachweis wären andere Studien notwendig.

Das virale Gleichgewicht

Die eigentliche Bedeutung der Arbeit liegt deshalb weniger in der Zahl elf als in dem Bild, das sie vom Verlauf einer schweren Infektion zeichnet.

Der Körper trägt weit mehr Viren mit sich, als im Alltag sichtbar werden. Einige bleiben nach einer Infektion dauerhaft im Organismus. Normalerweise hält das Immunsystem sie unter Kontrolle. Eine schwere Erkrankung kann dieses Gleichgewicht verändern. Bei Covid-19 lässt sich nun in einer großen, longitudinal untersuchten Patientengruppe beobachten, dass dies nicht nur für einzelne Herpesviren gilt, sondern für eine Reihe unterschiedlicher Viren.

Die Forscher sprechen von einer möglichen Störung des menschlichen Viroms. Bemerkenswert ist dabei, dass die Reaktivierungen nicht einfach mit einer klassischen Immunsuppression gleichzusetzen sind. Sie traten auch bei Patienten auf, die nicht als immunsupprimiert galten, und standen mit einer stärkeren systemischen Entzündung in Verbindung.

Ob daraus einmal eine Behandlung entstehen könnte, ist derzeit offen. Denkbar wäre, dass bestimmte virale Reaktivierungen künftig als Marker dafür dienen, welche Patienten ein erhöhtes Risiko für einen schweren oder langwierigen Verlauf haben. Ebenso wäre vorstellbar, dass sich einzelne Reaktivierungen therapeutisch beeinflussen lassen. Beides muss aber erst in weiteren Untersuchungen gezeigt werden.

Die Studie liefert damit keine einfache Erklärung für Long Covid. Sie macht die Krankheit eher komplizierter: SARS-CoV-2 trifft nicht auf einen biologisch leeren Körper, sondern auf ein Immunsystem, das zugleich mit zahlreichen anderen, meist unbemerkten Viren im Gleichgewicht steht. Bei einer schweren Infektion kann dieses Gleichgewicht ins Wanken geraten. Welche der beobachteten Veränderungen Ursache, Folge oder lediglich Begleiterscheinung der Erkrankung sind, ist die entscheidende Frage, die die Forschung nun beantworten muss.

Quelle:
Maguire, C.; Chen, J.; Rouphael, N. et al.: Virus reactivation in acute and long COVID-19. Nature (2026). DOI: 10.1038/s41586-026-10740-z.