New York – Bei einem Teil der Long-Covid-Patienten könnten Autoimmunprozesse stärker beteiligt sein als bislang angenommen. Darauf deutet eine Studie des Mount Sinai Health System und der Yale University hin, die im Fachjournal Cell erschienen ist. Die Autoren berichten über Autoantikörper, die sich gegen Strukturen des Nervensystems richten – und möglicherweise mit typischen Symptomen der Erkrankung in Verbindung stehen.
Long Covid bleibt damit ein Krankheitsbild ohne einheitliches pathophysiologisches Modell. Neben immunologischen Fehlregulationen und möglichen Persistenzen viraler Bestandteile wird seit längerem auch eine autoimmun vermittelte Komponente diskutiert. Die neue Arbeit liefert dafür weitere Indizien – nicht mehr, aber auch nicht weniger.
Auffällige Antikörper gegen neuronale Zielstrukturen
Analysiert wurden Blutproben von Long-Covid-Erkrankten, genesenen Personen ohne Langzeitbeschwerden sowie Kontrollgruppen. Bei einem Teil der Betroffenen fanden sich Autoantikörper gegen Proteine, die an zentralen Funktionen des Nervensystems beteiligt sind.
Die betroffenen Strukturen stehen in Zusammenhang mit Schmerzverarbeitung, sensorischer Integration, Gleichgewicht und autonomen Regelkreisen. Auffällig ist damit weniger ein einzelnes Zielantigen als vielmehr das Muster: Es betrifft Systeme, die in der klinischen Symptomatik von Long Covid wiederkehren.
Tiermodell zeigt funktionelle Effekte
Um die mögliche Relevanz der Befunde zu prüfen, übertrugen die Forschenden Antikörper aus Patientenseren auf Mäuse. Die Tiere entwickelten Veränderungen im Verhalten und in der sensorischen Verarbeitung. Dazu zählten unter anderem eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit sowie Hinweise auf Beeinträchtigungen peripherer Nerven.
Auch strukturelle Veränderungen im Nervensystem wurden beschrieben. Ob sich daraus eine direkte Kausalität für das menschliche Krankheitsbild ableiten lässt, bleibt offen. Die Autoren sehen darin jedoch einen funktionellen Hinweis, dass die nachgewiesenen Antikörper mehr sein könnten als epiphänomenale Begleitbefunde.
Kein einheitliches Krankheitsmodell
Die Ergebnisse ändern nichts an der grundlegenden Problematik der Long-Covid-Forschung: Heterogenität. Weder ist die Erkrankung klinisch einheitlich, noch lässt sie sich bislang auf einen Mechanismus reduzieren. Vieles spricht vielmehr für verschiedene Subgruppen mit unterschiedlichen biologischen Treibern.
Autoimmunität wäre demnach ein Baustein unter mehreren – möglicherweise ein relevanter, aber keineswegs universeller.
Offene Frage der Therapie
Die Perspektive auf immunmodulatorische Behandlungsansätze liegt nahe, bleibt aber vorerst hypothetisch. Verfahren wie Plasmapherese oder Immunglobulin-Gaben werden bereits bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt, ihre Wirksamkeit bei Long Covid ist jedoch nicht systematisch belegt.
Die aktuelle Studie legt nahe, dass künftige Therapieversuche stärker phänotypisch differenziert werden müssten. Ohne klare Biomarker dürfte eine breite Anwendung solcher Ansätze kaum zielführend sein.
Long Covid bleibt damit ein Feld widersprüchlicher Befunde und allmählich schärfer werdender Teilhypothesen. Die Arbeit aus New York und Yale verschiebt den Fokus ein Stück weiter in Richtung Autoimmunologie – ohne das Gesamtbild bereits aufzulösen.
Fehler- und Korrekturhinweise
Bitte geben Sie in Ihrer E-Mail die folgenden Informationen sachlich an: Ort des Fehlers: Geben Sie uns die genaue URL/Webadresse an, unter der Sie den Fehler gefunden haben.
Wenn Sie einen Fehler entdecken, der Ihrer Meinung nach korrigiert werden sollte, teilen Sie ihn uns bitte mit, indem Sie an feedback@dmz-news.online schreiben. Wir sind bestrebt, eventuelle Fehler zeitnah zu korrigieren, und Ihre Mitarbeit erleichtert uns diesen Prozess erheblich.
Beschreibung des Fehlers:
Teilen Sie uns bitte präzise mit, welche Angaben oder Textpassagen Ihrer Meinung nach korrigiert werden sollten und auf welche Weise. Wir sind offen für Ihre sinnvollen Vorschläge.
Belege: Idealerweise fügen Sie Ihrer Nachricht Belege für Ihre Aussagen hinzu, wie beispielsweise Webadressen. Das erleichtert es uns, Ihre Fehler- oder Korrekturhinweise zu überprüfen und die Korrektur möglichst schnell durchzuführen. Wir prüfen eingegangene Fehler- und Korrekturhinweise so schnell wie möglich.
Vielen Dank für Ihr konstruktives Feedback!
Unterstützen Sie unabhängigen Journalismus
Seit unserer Gründung setzt sich die DMZ dafür ein, dass verlässliche Informationen für alle zugänglich sind. In einer Zeit, in der Desinformation und soziale Medien die Nachrichtenlandschaft prägen, ist unabhängiger Journalismus wichtiger denn je.
Wir glauben daran, dass jede und jeder das Recht hat, faktenbasierte, hochwertige Nachrichten zu erhalten – ohne Paywall und ohne Unterbrechungen. Unser Ziel ist es, Journalismus zu machen, der informiert, erklärt und Vertrauen schafft.
Unsere Leserinnen und Leser sind das Herzstück dieser Arbeit. Nur durch Ihre Unterstützung können wir weiterhin unabhängig, kritisch und engagiert berichten. Jeder Beitrag – egal wie klein – hilft uns, dieses Ziel zu erreichen.
Helfen Sie mit, Journalismus frei zugänglich zu halten. Unterstützen Sie die DMZ noch heute.