Eine Bildgebungsstudie der Universität Turku findet keine Belege für eine verbreitete Neuroinflammation bei Long Covid. Einzelne Auffälligkeiten in bestimmten Hirnregionen bleiben jedoch erklärungsbedürftig.
Kein einheitliches Entzündungssignal im Gehirn
Long Covid lässt sich nicht als einheitliches Krankheitsbild fassen – und auch im Gehirn der Betroffenen zeigt sich kein klarer gemeinsamer biologischer Befund. Zu diesem Ergebnis kommt eine Bildgebungsstudie der Universität Turku, die im Journal of Neurology veröffentlicht wurde.
Untersucht wurden 14 Long-Covid-Patientinnen und -Patienten, 11 gesunde Kontrollpersonen sowie 13 Personen mit Multipler Sklerose als Referenz für eine Erkrankung mit bekannter neuroinflammatorischer Komponente. Zum Einsatz kamen PET- und MRT-Verfahren mit einem TSPO-Tracer, der indirekte Rückschlüsse auf Aktivität von Immunzellen im Gehirn erlaubt.
Im Ergebnis zeigte sich: Im Vergleich zur Kontrollgruppe fanden sich bei den Long-Covid-Betroffenen keine Hinweise auf eine generalisierte Entzündungsaktivität im zentralen Nervensystem. Die MS-Gruppe hob sich erwartungsgemäß deutlich davon ab.
Auffälligkeiten in emotional relevanten Hirnregionen
Ganz ohne Befunde blieb die Untersuchung dennoch nicht. In einzelnen Fällen registrierten die Forschenden erhöhte Aktivitätsmuster in limbischen Strukturen, insbesondere in Amygdala und Hippocampus.
Beide Regionen gelten als zentral für emotionale Verarbeitung, Stressreaktionen und Gedächtnisfunktionen. Die dort beobachteten Veränderungen standen in Zusammenhang mit der Ausprägung von Symptomen wie Fatigue, Angst und depressiver Verstimmung – ein konsistentes Muster ergab sich jedoch nicht über die gesamte Kohorte hinweg.
Offene Frage nach zeitlicher Entwicklung
Die Autoren der Studie sehen darin keinen Widerspruch, sondern verweisen auf mögliche zeitliche Dynamiken. In einer Subanalyse zeigten sich stärkere TSPO-Signale bei Personen mit kürzer zurückliegender Infektion als bei länger Erkrankten.
Das könnte darauf hindeuten, dass etwaige entzündungsähnliche Prozesse nicht zwingend persistieren, sondern sich im Verlauf verändern oder abklingen. Ein Befund mit klarer Verlaufslogik ist das angesichts der kleinen Fallzahl jedoch nicht.
Grenzen der Aussagekraft
Die Studie bleibt in ihrer Aussagekraft begrenzt. Die Zahl der untersuchten Personen ist gering, die Symptomatik heterogen. Zudem misst TSPO-PET keine Entzündung im engeren Sinne, sondern lediglich einen indirekten Marker, dessen Interpretation nicht eindeutig ist.
Auch lässt das Studiendesign keine kausalen Schlüsse zu. Ob die beobachteten Veränderungen Ursache der Beschwerden sind oder deren Folge, bleibt offen.
Einordnung in eine uneinheitliche Studienlage
Die Ergebnisse fügen sich in ein insgesamt heterogenes Forschungsbild ein. Während einzelne Arbeiten strukturelle oder funktionelle Auffälligkeiten im zentralen Nervensystem beschrieben haben, fehlt bislang ein konsistenter Nachweis einer einheitlichen Neuroinflammation bei Long Covid.
Kein einheitliches biologisches Muster
Die Studie aus Turku liefert damit keinen Beleg für eine flächendeckende chronische Entzündung im Gehirn bei Long Covid. Sie deutet vielmehr auf ein heterogenes, möglicherweise zeitlich variables Zusammenspiel neurobiologischer Faktoren hin – ohne dass sich daraus derzeit ein einheitliches Erklärungsmodell ableiten ließe.
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