Eine internationale Forschergruppe schlägt in einer kürzlich veröffentlichten Übersichtsarbeit eine neue Erklärung für die Entstehung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) und Long COVID vor. Ihrer Hypothese zufolge könnten Viren die Zellen der Gefäßinnenwände, sogenannte Endothelzellen, in einen vorzeitigen Alterungszustand versetzen – eine sogenannte Seneszenz. Dies führe zu anhaltenden Entzündungen, Durchblutungsstörungen und einer Vielzahl von Symptomen, die durch ein geschwächtes Immunsystem aufrechterhalten werden. Die Arbeit, publiziert im Fachjournal Cell Death & Disease, könnte künftig den Weg für bessere Diagnosen und Therapien ebnen.
ME/CFS und Long COVID betreffen weltweit Millionen Menschen. Betroffene leiden unter extremer Erschöpfung, die sich durch körperliche oder geistige Belastung verschlimmert (post-exertionale Malaise, PEM), kognitiven Beeinträchtigungen, Magen-Darm-Problemen und weiteren Beschwerden. Bisher fehlte eine klare mechanistische Erklärung, was die Entwicklung von Biomarkern und gezielten Behandlungen erschwert.
Die Autoren der Studie, darunter Massimo Nunes von der Stellenbosch University in Südafrika und Douglas B. Kell von der University of Liverpool, argumentieren nun, dass akute Virusinfektionen – etwa durch SARS-CoV-2, Influenza A, Enteroviren oder Herpesviren – die Endothelzellen schädigen und in Seneszenz treiben.
Seneszenz ist ein natürlicher Prozess, bei dem Zellen aufhören, sich zu teilen, und stattdessen entzündungsfördernde Stoffe ausschütten – das sogenannte seneszenz-assoziierte sekretorische Phänotyp (SASP). Dazu zählen entzündliche Zytokine wie IL-6 und TNF-α, gerinnungsfördernde Faktoren wie PAI-1 und der von-Willebrand-Faktor sowie Substanzen, die die Gefäße verengen, etwa Endothelin-1. In der Folge entstehen Entzündungen, Blutgerinnsel und eine verminderte Durchblutung, die sich auf den gesamten Körper auswirken. Besonders betroffen sind das Gehirn, wo eine reduzierte Blutzufuhr zu kognitiven Defiziten führt, die Skelettmuskulatur, die unter Sauerstoffmangel leidet und PEM auslöst, sowie der Darm, dessen Barrierefunktion gestört werden kann.
Ein zentraler Aspekt der Hypothese ist die Rolle des Immunsystems. Normalerweise räumt es seneszente Zellen ab, um Schäden zu beheben. Bei ME/CFS und Long COVID funktioniert dieses System jedoch weniger effektiv: Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) arbeiten schwächer, Makrophagen entfernen die defekten Zellen nicht ausreichend, und das Komplementsystem ist beeinträchtigt. Dadurch bleiben die seneszenten Endothelzellen bestehen und tragen zur Chronifizierung der Erkrankung bei. Umgekehrt verstärkt das SASP die Schwäche des Immunsystems und schafft einen Teufelskreis.
Die Forscher stützen sich auf bestehende Studien, die erhöhte Marker wie Endothelin-1, VEGF-A oder IL-8 im Blut von Patient:innen nachweisen, sowie auf Beobachtungen wie reduzierte Gehirndurchblutung in Doppler-Untersuchungen.
„Diese Theorie verbindet akute Infektionen mit langfristigen Symptomen und erklärt die Multisystem-Beteiligung“, erläutern die Autoren. Sie betonen, dass Viren die Endothelzellen direkt infizieren oder indirekt über entzündliche Signale schädigen können. SARS-CoV-2 etwa zerstört DNA-Reparaturmechanismen und begünstigt die Ausbreitung der Seneszenz auf benachbarte Zellen. Experimente an Mäusen zeigten, dass sogenannte Senolytika – Medikamente, die seneszente Zellen eliminieren – die Sterblichkeit bei Coronaviren reduzieren können.
Die Studie ist keine experimentelle Arbeit, sondern eine Synthese vorhandener Literatur. Tabellen und Abbildungen visualisieren die Mechanismen. Dennoch sehen die Forscher Potenzial für praktische Anwendungen: Biomarker wie endothel-spezifische microRNAs (z. B. miR-126) könnten die Diagnose erleichtern, und Therapien mit Senotherapeutika wie Dasatinib und Quercetin könnten in Zukunft getestet werden. Genetische Faktoren oder die Reaktivierung latenter Viren wie EBV könnten zusätzlich eine Rolle spielen.
Experten warnen jedoch vor voreiligen Schlüssen: Die Hypothese muss in klinischen Studien validiert werden. Dennoch könnte sie einen wichtigen Durchbruch bedeuten, da sie andere Theorien – etwa virale Persistenz oder Autoimmunität – ergänzt und den Fokus auf die Gefäße legt. Finanziert wurde die Arbeit unter anderem von der PolyBio Research Foundation und dem Novo Nordisk Foundation Center for Biosustainability. Die Studie ist Open Access verfügbar und erschien am 9. Januar 2026.
Für Betroffene könnte diese Erklärung Perspektiven eröffnen: Wenn die Endothel-Seneszenz tatsächlich eine zentrale Rolle spielt, könnten gezielte Behandlungen die chronische Belastung lindern und die Lebensqualität verbessern.
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