Neue Befunde aus den Niederlanden rücken den Hypothalamus ins Zentrum der Erkrankung
ME/CFS, das Myalgische Enzephalomyelitis/Chronische Fatigue-Syndrom, gehört zu den am wenigsten verstandenen schweren Erkrankungen unserer Zeit. Betroffene leiden unter extremer Erschöpfung, Belastungsintoleranz, kognitiven Störungen, Schmerzen und einer Vielzahl weiterer Symptome – oft über Jahre oder Jahrzehnte hinweg. Nun liefern erstmals systematische Hirnautopsien Hinweise auf tiefgreifende strukturelle Veränderungen im Gehirn, die zentrale Symptome erklären könnten.
Auf der internationalen Fachkonferenz der International Association for ME/CFS (IACFS/ME) im Jahr 2025 stellte ein Forschungsteam um den Neurowissenschaftler Dr. José Philipe Da Silva von der Universität Amsterdam Ergebnisse aus Hirnuntersuchungen verstorbener ME/CFS-Patientinnen und -Patienten vor. Im Fokus: ein zentrales Steuerungssystem des Körpers, die sogenannte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, kurz HPA-Achse.
Ein Forschungsprogramm mit Vorbildcharakter
Während vergleichbare Hirnspendeprogramme in vielen Ländern bislang kaum greifbare Ergebnisse liefern, haben die Niederlande 2024 ein gezieltes ME/CFS-Hirnspendeprogramm gestartet. Die Untersuchungen erfolgen über die international renommierte Netherlands Brain Bank, die für ihre hohen wissenschaftlichen Standards bekannt ist und weltweit Forschende mit Gewebe versorgt.
Bislang wurden die Gehirne von sieben schwer an ME/CFS erkrankten Personen untersucht. Alle Diagnosen waren zuvor von spezialisierten Ärztinnen und Ärzten gestellt worden. Die Ergebnisse wurden mit sorgfältig ausgewählten Kontrollpersonen ohne ME/CFS verglichen. Auch wenn die Fallzahl klein ist, gelten Autopsiestudien als besonders aussagekräftig, da sie direkte Einblicke in krankhafte Veränderungen ermöglichen.
Die HPA-Achse: Schlüssel zur Krankheitslast
Die HPA-Achse steuert die Stressreaktion des Körpers, den Energiehaushalt, Entzündungsprozesse und den Tagesrhythmus. Sie beginnt im Hypothalamus, einem kleinen, aber hochkomplexen Areal an der Basis des Gehirns. Von dort aus wird über Hormonsignale die Ausschüttung von Cortisol reguliert – einem Hormon, das für Wachheit, Belastbarkeit, Entzündungshemmung und Energieverfügbarkeit entscheidend ist.
Seit Jahrzehnten zeigen Studien, dass Menschen mit ME/CFS häufig zu niedrige Cortisolwerte aufweisen, insbesondere am Morgen. Bislang war jedoch unklar, wo genau die Störung ihren Ursprung hat.
Ein überraschender Befund
Die niederländischen Forschenden erwarteten, im Hypothalamus eine Art Gegenreaktion zu finden: mehr Nervenzellen, die das Hormon CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) produzieren, um den Cortisolmangel auszugleichen. Doch das Gegenteil war der Fall.
In den untersuchten ME/CFS-Gehirnen fanden sich dramatisch reduzierte Zahlen von CRH-produzierenden Neuronen – teils nahezu keine mehr. Andere Nervenzelltypen im Hypothalamus, etwa solche für Vasopressin oder Oxytocin, waren hingegen normal oder sogar vermehrt vorhanden. Die Störung erwies sich als auffallend spezifisch.
Auch in der Hypophyse, der nachgeschalteten Hormondrüse, zeigten sich deutliche Auffälligkeiten: Rezeptoren für verschiedene Steuerhormone waren herunterreguliert, ebenso die Produktion zentraler Vorläuferhormone. Insgesamt ergibt sich das Bild einer weitgehend zusammengebrochenen Stress- und Energieregulation.
Erklärung für viele Symptome
Eine solche Dysfunktion könnte zahlreiche typische ME/CFS-Symptome erklären: extreme Erschöpfung, Schlafstörungen, erhöhte Schmerzempfindlichkeit, Kreislaufprobleme, Kälteempfindlichkeit, Konzentrationsstörungen und eine gestörte Stressverarbeitung. Cortisol beeinflusst nicht nur den Energiehaushalt, sondern auch das Immunsystem, die Gefässspannung und kognitive Funktionen.
Die Forschenden betonen jedoch, dass es sich vermutlich um sehr schwere Krankheitsverläufe handelt. Ob ähnliche Veränderungen auch bei milderen Formen von ME/CFS auftreten, ist derzeit offen.
Neuroinflammation als möglicher Auslöser
Zur Ursache äusserte sich das Forschungsteam bewusst zurückhaltend. In der ME/CFS-Forschung verdichten sich jedoch Hinweise, dass chronische Neuroinflammation – also Entzündungsprozesse im Gehirn – eine zentrale Rolle spielen könnte. Frühere Arbeiten hatten bereits den Hypothalamus, den Hirnstamm und angrenzende limbische Strukturen als mögliche Brennpunkte identifiziert.
Ein diskutiertes Modell geht davon aus, dass bestimmte Stresszentren im Gehirn über Jahre hinweg überaktiv sind und dadurch langfristig geschädigt werden. Dies könnte erklären, warum gerade die CRH-produzierenden Nervenzellen im Hypothalamus besonders stark betroffen sind.
Konsequenzen für Therapien
Die Ergebnisse werfen auch ein neues Licht auf therapeutische Ansätze. So könnten Behandlungen mit niedrig dosiertem Cortisol, die bei manchen Betroffenen versucht werden, unter Umständen problematisch sein, wenn die zentralen Steuermechanismen selbst beschädigt sind.
Zunehmend diskutiert werden daher Ansätze, die Neuroinflammation reduzieren, das Immunsystem beruhigen und übergeordnete Stressreaktionen dämpfen. Dazu zählen immunmodulierende Medikamente, entzündungshemmende Substanzen oder neuartige neurobiologische Therapieansätze. Noch handelt es sich dabei um Forschungsansätze, nicht um etablierte Therapien.
Bedeutung über ME/CFS hinaus
Besondere Aufmerksamkeit erhalten die Befunde auch im Zusammenhang mit Long COVID. Im grossen US-amerikanischen RECOVER-Programm befinden sich inzwischen mehrere Hundert Gehirnproben von Long-COVID-Verstorbenen in Untersuchung. Sollten sich vergleichbare Veränderungen zeigen, könnte dies das Verständnis postinfektiöser Erkrankungen insgesamt grundlegend verändern.
Einordnung und Transparenz
Die auf der IACFS/ME-Konferenz 2025 vorgestellten Ergebnisse beruhen bislang auf einer wissenschaftlichen Präsentation und sind noch nicht peer-reviewt. Eine Veröffentlichung in einer Fachzeitschrift steht aus. Der öffentlich zugängliche Bericht basiert auf einer journalistischen Zusammenfassung des Wissenschaftsportals Health Rising, das regelmässig über internationale ME/CFS- und Long-COVID-Forschung berichtet.
Aufgrund der kleinen Fallzahl und des fehlenden Peer-Reviews sind die Ergebnisse als vorläufig einzuordnen. Gleichzeitig gelten Hirnautopsien als seltene und besonders wertvolle Datenquelle. Die Forschenden haben angekündigt, die Untersuchungen auszuweiten und die Ergebnisse wissenschaftlich zu publizieren.
Ein Schritt hin zu mehr Klarheit
Trotz aller Vorsicht markieren die Befunde einen wichtigen Wendepunkt. Erstmals liefern Hirnautopsien konkrete Hinweise darauf, dass ME/CFS mit strukturellen Veränderungen zentraler Regulationssysteme im Gehirn einhergeht. Damit wird erneut deutlich: ME/CFS ist keine psychosomatische Befindlichkeitsstörung, sondern eine schwere, biologische Erkrankung – mit messbaren Veränderungen im Gehirn.
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